9.10. Гормон роста

Хорошо известно снижение мышечной массы тела и увеличение накопления жира с возрастом. В определенной мере это обусловлено возрастным снижением продукции гормона роста, заметное у человека уже после 3-й декады жизни, а у мышей C57BL6 после 10-го месяца жизни (Sonntag et al., 1999). Снижение секреции гормона роста сопровождается снижением уровня продуцируемого печенью IGF-1. Показано, что пересадка крысам опухоли гипофиза GH³, продуцирующей гормон роста, замедляет у них старение тимуса. Эти наблюдения послужили основанием для предположения, что возрастные изменения в организме в значительной мере обусловлены снижением продукции гормона роста, возмещение которой назначением экзогенного гормона роста будет замедлять процесс старения. Рекомбинантный гормон роста человека вводили в течение 6 месяцев группе пациентов в возрасте от 61 до 81 года (0.03 мг/кг 3 раза в неделю внутримышечно). Уровень IGF-1 в крови у них составил в среднем 350 ед./л по сравнению с 500-1500 ед./л у здоровых молодых людей. После курса такой терапии было отмечено повышение уровня IGF-1 в крови, увеличение мышечной массы и уменьшение отложений жира в теле (Rudman et al., 1990). Кратковременное введение старым мужчинам рекомбинантного гормона роста в дозе 0.1 мг/кг в день сопровождалось увеличением окисления жиров, задержкой азота и увеличением синтеза белка (Corpas et al., 1993).

Ежедневные физические упражнения в течение 15 недель весьма эффективно увеличивали мышечную силу у пожилых мужчин, тогда как дополнительные введения в этот же период гормона роста не улучшали существенно результатов, достигаемых одними тренировками. Заместительная терапия гормоном роста положительным образом влияла на метаболизм костной ткани, однако имеются наблюдения, что применение гормона роста может ускорять метаболизм в костях и сопровождаться синдромом карпального туннеля и гинекомастией (Cummings, Merriam, 2003).

Введение мышам Balb/c гормона роста (30 мкг/мышь 2 раза в неделю), начатое в 17-месячном возрасте и продолженное в течение 13 недель, уменьшало смертность животных в течение периода инъекций с 67 % в контроле до 7 % в подопытной группе, увеличивало продукцию интерлейкинов 1 и 2, а также фактора некроза опухолей, уменьшало продукцию иммуноглобулинов IgG (Khansari, Gustad, 1991). Однако в этой работе не сообщается о патомррфологическом исследовании животных.

Несмотря на энтузиазм специалистов, применяющих гормон роста в клинической практике, следует с большой осторожностью подходить к его использованию. А. V. Everitt и соавт. (1980) показали, что гипофизэктомия замедляет некоторые проявления старения, особенно в соединительной ткани. Гипофизэктомия крыс в молодом возрасте, сопровождавшаяся заместительной терапией кортизоном, приводила к существенному увеличению продолжительности жизни животных. Длительное введение крысам гормона роста приводило к существенному увеличению частоты развития у них новообразований. В ряде опытов с трансгенными животными, экспрессирующими гены, кодирующими гиперпродукцию гормона роста человека или животных, убедительно показано укорочение продолжительности их жизни и высокую частоту развития новообразований (Wolf et al., 1993; Snibson et al.. 1999).

Дизайн сайта разработан KN Graphics