IV ОТВЕТ НЕКОТОРЫМ КРИТИКАМ

Возражения профессора Рибберта и его соображения о естественной смерти.-Наличие кишечных ядов и вероятность их роли в заболевании артерий. - Роль макрофагов в истреблении нервных клеток в старости.- Критика теории Рибберта о значении пигментных зерен при старческом перерождении и в естественной смерти.

Недавно известный немецкий патологоанатом, боннский профессор Рибберт¹, напечатал брошюру о смерти от старческого истощения, в которой он развивает собственный взгляд на естественную смерть и сильно критикует мою теорию старости и смерти. Остановимся сначала иа его возражениях, прежде чем перейти к самой теории Рибберта.

Мой ученый противник ставит мне в большой упрек то обстоятельство, что в моей теории старости и смерти значительную роль играют гипотезы. Но ведь я сам в предисловиях к моим двум сочинениям признался в этом. Нигде я не выдавал своих предположений за доказанные истины. Я настаивал на том, что мои гипотезы должны служить исходной точкой для новых исследований, и напечатал их как программу для дальнейших работ, к выполнению которых я призывал молодое поколение ученых.

Мои предположения Рибберт считает не доказанными, не имеющими никакого фактического основания и не соответствующими действительности.

Одно из основных положений моей теории заключается в том, что смерть огромного большинства людей не есть естественная смерть в настоящем смысле слова, а является результатом болезненных изменений органов, обусловленных микробами, проникающими извне или живущими в кишечном канале. То же самое и старость в том виде, как мы ее наблюдаем почти у всех людей, есть следствие болезненного процесса, зависящего от тех же причин. Изменения артерий, входящих в общую категорию артериосклероза, суть также болезненные явления, не неизбежно присущие старости, но очень часто встречающиеся у стариков. Рассуждая о причинах этой болезни сосудов, патологи решили, что значительное количество случаев артериосклероза развивается на сифилитической почве. Сифилис же есть болезнь, причиняемая микробами-спириллами, открытыми Шаудином, проникающими в человеческое тело извне. Киша в стенке артерий и вокруг нее, эти паразиты причиняют расстройство сосудов, ведущее к уплотнению их, к разным формам артериосклероза. Другой значительной причиной этой болезни, столь частой в старости, многие врачи считают хроническое отравление алкоголем. Последний есть вещество, образующееся из сахара при помощи дрожжевых грибков, т. е. тоже представителей микробов.

Итак, в двух случаях, где причина артериосклероза может быть объяснена, она заключается в действии ядов, производимых микробами сифилиса и спиртового брожения. Как же быть с другими довольно многочисленными примерами уплотнения артерий, в которых неповинны ни сифилитический яд, ни алкоголь? Не имея достаточных данных для решения этого вопроса, я остановился на предположении, что в этих случаях причиною являются яды, вырабатываемые в кишечном канале очень многочисленными живущими в нем бактериями. Против этой-то гипотезы и восстает особенно Рибберт. Он считает совершенно произвольным мое предположение, что кишечные яды могут так часто и так долго действовать в организме, чтобы причинить столь распространенную болезнь артерий, как артериосклероз. Не менее произвольным он считает и мнение, по которому кишечные яды "должны влиять непременно на сосудистую систему" (стр. 32).

Спора нет, что предположение о кишечном происхождении некоторых случаев артериосклероза не может быть признано доказанным фактом. За это ни я, никто другой его и не выдавал. Но отсюда еще не следует, чтобы эта гипотеза не имела под собою никакой почвы, как думает Рибберт. За последние годы накопились данные в пользу зависимости некоторых примеров артериосклероза от ранее перенесенного брюшного тифа. Так, Тэйер² был поражен при вскрытии трупов людей, умерших от этой болезни, частотой свежих поражений внутренней артериальной оболочки аорты и венечных сосудов сердца, т. е. начальной стадией артериосклероза.

В тифе, как известно, играет главную роль маленькая бактерия, которая поселяется в кишечном канале и нередко остается в нем на долгие годы, составляя одну из наиболее многочисленных составных частей кишечной флоры. Так называемая тифозная палочка в этих случаях почти или совсем вытесняет обыкновенную кишечную палочку, столь распространенную в кишках человека и многих животных. Эта последняя бактерия во многих отношениях похожа на тифозную и, подобно ей, способна выделять сильнодействующий яд. Дальнейшие исследования покажут, действительно ли этот последний может вызвать заболевание артерий.

Кроме кишечной палочки, в нашем кишечном канале водятся еще гнилостные бактерии, которые также выделяют ядовитые вещества. Но помимо всех этих фактов, часть которых была установлена лишь в последнее время, я могу сослаться на пример, известный уже с довольно давних пор и который послужил одним из оснований моей гипотезы о роли кишечной флоры*. Я имею в виду распространенную в Аргентинской Республике болезнь телят, сопровождающуюся острым воспалением кишок. Линьер³, изучавший подробно эту эпизоотию, установил, что причиной ее является маленькая бактерия, развивающаяся главным образом в кишках. Часть заболевших телят умирает от этой болезни, большая же часть их выздоравливает на несколько лет, после чего у них развивается сильнейший артериосклероз. Линьеру удалось даже вызвать это заболевание артерий посредством впрыскивания телятам найденного им микроба.

В последние годы заметили, что в некоторых случаях артериосклероз развивается в связи со значительным увеличением надпочечных желез. Выделяемый при этом в большем против нормального количества адреналин усиливает артериальное давление и тем будто бы вызывает уплотнение стенок артерий. Теория эта не касается вопроса, отчего именно происходит само увеличение надпочечных желез. Весьма вероятно, что оно зависит от действия кишечных ядов. Известно, что надпочечники значительно реагируют на различные яды бактериального происхождения. По нашим недавним исследованиям, яды, выделяемые гнилостными бактериями кишечной флоры, в случаях, когда сила их недостаточна, чтобы обусловить очень быструю смерть, вызывают заболевание надпочечных желез **.

Взятые в целом собранные здесь данные вполне оправдывают предположение о роли кишечных микробов в развитии артериосклероза. Я поэтому никак не могу согласиться с отзывом Рибберта, который считает эту гипотезу бессодержательной (leere Vermutungen), не приносящей никакой пользы.

Свою отрицательную точку зрения Рибберт подкрепляет еще следующими соображениями. Во-первых, по его мнению, "непонятно, чтобы яды могли постоянно всасываться из кишечного канала" (стр.33). В действительности тут ничего непонятного нет, тем более что положительно известно, что человеческая моча ежедневно освобождает организм от фенолов и других ядовитых веществ, образующихся кишечными бактериями и всасывающихся через стенки кишок в кровь. Затем Рибберт считает совершенно произвольным предположение, по которому "нормальный кишечный канал всасывал бы яды из нормального содержимого, т. е. из содержимого, вполне соответствующего условиям существования данного вида" (стр. 33). Возражение это прежде всего противоречит фактам: мы только что указали на то, что кишечная стенка постоянно всасывает фенолы. Кроме того, нами установлено, что яды гнилостных бактерий кишечного канала легко всасываются через толстые кишки. Но и помимо этих неопровержимых данных, нельзя упускать из виду, что обычное содержимое кишечного канала у человека вообще не может быть признано "нормальным". У многих некультурных или полуцивилизованных народов в содержимом кишечного канала постоянно или почти всегда находятся глисты. Это нахождение соответствует "жизненным условиям" дикарей, потому что они не соблюдают элементарнейших правил гигиены и живут в невообразимой грязи. Но заключить отсюда о безвредности глистов нет ни малейшей возможности. То же самое относится и к вредным бактериям кишечной флоры. Они живут в нашем кишечном канале, потому что люди едят сырую пищу и пьют сырые напитки, не соблюдая надлежащих правил предосторожности. Нужно надеяться, что со временем, когда люди научатся жить гигиеничнее, вредные бактерии станут у них столь же редкими, как теперь глисты у лиц, соблюдающих некоторую опрятность и чистоту.

Ссылаясь на принцип о полном приспособлении содержимого нашего кишечного канала к "нормальным жизненным условиям", Рибберт забывает основной принцип моей теории. Я все время доказываю, что человеческая природа дисгармонична, т. е. что она не соответствует нашему идеалу счастливой жизни. Следовательно, о полном приспособлении нашей природы не может быть и речи. Приспособление это может наступить лишь тогда, когда люди будут проходить полный цикл их жизни, т. е. не будут ни стариться, ни умирать преждевременно, как это почти всегда бывает теперь.

После вышеупомянутых исследований (см. выше, стр. 43 и 68) о влиянии кишечных бактериальных ядов на развитие старческого одряхления моя гипотеза превратилась в незыблемо установленный факт. Точно так же невозможно отрицать того, что теория о разрушении в старости благородных элементов нашего организма макрофагами достаточно установлена. А между тем Рибберт не хочет признать и этого. Из целого ряда приведенных мною фактов о старческой атрофии клеточных элементов он останавливается исключительно на клетках головного мозга.

Как было изложено в X главе "Этюдов о природе человека" и в первой части настоящего сочинения, в старости клетки головного мозга и некоторых других отделов центральной нервной системы оказываются окруженными макрофагами. В то время как последние наполняются зернистым содержимым, нервные клетки уменьшаются в объеме и иногда совершенно исчезают. Я вывел из сопоставления этих фактов, что макрофаги медленно всасывают в себя содержимое нервных клеток и тем обусловливают атрофию последних. Ввиду невозможности наблюдать это явление в живом состоянии я пришел к изложенному выводу, на основании сравнения картин, получаемых при исследовании старческих изменений нервных клеток, с тем, что наблюдается при поглощении красных шариков, яйцевых клеток и других элементов прожорливыми макрофагами.

Все это в глазах Рибберта не -имеет никакого значения. Ссылаясь на Ганземанна, он уверяет, что описанные мною изменения суть не что иное, как результат сморщивания нервной ткани под влиянием жидкостей, которыми обрабатывались мозги. Воображаемые макрофаги суть, по мнению Ганземанна и его ученика Зайго, - мнению, вполне разделяемому Риббертом, - клетки невроглии, которые иногда окружают нервные клетки. К тому же у некоторых стариков Ганземанн не находил в головном мозгу нервных клеток, окруженных невроглией, между тем как они иногда встречались у молодых людей, умерших без признаков умственного одряхления.

Приведенные мною рисунки и объяснения к ним Рибберт считает недостаточными и недоказательными.

Мы не впервые слышим утверждение, что не всегда в старческих мозгах находятся нервные клетки, окруженные более мелкими элементами, которые я принимаю за макрофаги. Если читатель припомнит, об этом уже шла речь на страницах "Этюдов о природе человека" по поводу возражений Марине-ско. В то время как последний не находил на разрезах головного мозга глубоких стариков подобных образований, я мог без труда распознать их на препаратах, присланных мне самим Маринеско. Да и ученик Ганземанна, японец Зайго⁴, соглашается с тем, что у стариков клетки, облепляющие нервные элементы, многочисленнее, чем в более раннем возрасте. Он считает это вполне естественным, так как клетки невроглии, как было согласно показано многими учеными, значительно увеличиваются в числе в старости. Только Зайго, как Ганземанн и Рибберт, без малейшего доказательства принимает, что клетки невроглии никогда не могут быть макрофагами. В этом они ошибаются. Уже давно мною было высказано мнение, что эти элементы способны поглощать посторонние вещества, подобно тому, как клетки оболочки (membrana granulosa), окружающие в янчнике яйцевую клетку, поглощают частицы последней. В обоих случаях мы, следовательно, имеем дело с макрофагами.

Рибберт полагает, что облепление нервных клеток клетками невроглин встречается одинаково во всех возрастах. Утверждение это, однако же, не соответствует действительности. Даже Зайго, работавший под руководством Ганземанна, признает, что в головном мозгу новорожденных и однолетних детей он никогда не встречал подобного явления. В более поздних возрастах он находил его, но меньше, чем в старости.

По отношению к этому вопросу очень важно припомнить данные, установленные относительно нервных узлов. Несколько лет назад бельгийские ученые ван Генухтен и Нелис нашли, что у животных, погибших от бешенства, нервные клетки спинномозговых узлов окружаются макрофагами и в конце концов совершенно поглощаются ими. Ими был найден, таким образом, один из интереснейших примеров так называемой невронофагии. Открытие это стали даже применять для диагноза бешенства у подозрительных животных. В то время как этот диагноз посредством впрыскивания мозгового вещества кроликам или морским свинкам требует несколько недель, определение при помощи исследования спинномозговых узлов может быть сделано в несколько часов. Но при дальнейшей разработке вопроса некоторые ученые натолкнулись на следующее затруднение. По исследованиям Валле⁵, оказалось, что нервные клетки узлов старых собак представляют явления ван Генухтена и Нелиса даже в тех случаях, когда ни о каком бешенстве не может быть и речи. Более обстоятельное исследование показало, что такая сильная невронофагия нервных клеток окружающими их макрофагами составляет один из признаков старческого вырождения.

Случай этот интересен не только как существенное подтверждение участия макрофагов в явлениях дряхлости организма, но и как новое доказательство сходства между старческими изменениями и инфекционными болезнями. Открытие Балле было неоднократно подтверждено и сделалось уже общим достоянием науки, В новейшее время Маринеско⁶ взялся за исследования этого вопроса и пришел к тому выводу, что у животных, больных бешенством, макрофаги тесно окружают нервные клетки и наполняются жировыми зернышками. В этом случае получается "впечатление, что фагоцитоз совершается через посредство своего рода высасывания окружающими клетками" (макрофагами) "тела глубоко измененной нервной клетки". Другими словами, Маринеско, который так упорно отказывался признать существование поглощения макрофагами вещества нервных элементов, наконец убедился в его действительности.

Поразительное сходство между явлениями этого поглощения в бешенстве и в старости ручается за то, что и в последнем случае макрофаги уничтожают нервные клетки.

В существовании невронофагии в старости не может быть никакого сомнения. Но было бы очень важно определить, в каком состоянии находятся нервные клетки в то время, когда они становятся жертвою макрофагов. Так как этот вопрос Невозможно решить на живом организме, то ответ на него может быть получен не иначе как приблизительный, при помощи аналогий и различных умозаключений. Ввиду таких затруднений в первом издании этих этюдов я намеренно уклонился от его рассмотрения, сказав: "Так как невозможно установить с достаточной точностью условий, при которых вступают в действие невронофаги, то я считаю излишним здесь распространяться об этом вопросе". Из этого Рибберт заключил о моем полнейшем отступлении. Он думает, что приведенной фразой я отказываюсь "от достаточного обоснования теории невронофагии" (стр. 38). В действительности, разумеется, ничего подобного не существует. Я уже довольно давно, еще в 1899 г., доказал⁷, что макрофаги набрасываются на подвижные, следовательно, совершенно живые семенные тела, поглощают и окончательно переваривают их. Макрофаги пожирают и живые красные кровяные шарики. Ввиду этого нет возможности сомневаться в том, что они могут нападать на живые клетки и, судя по аналогии, способны набрасываться и на живые нервные элементы. Но в то время как очень легко убедиться в поглощении семенных телец живыми, нет никакой возможности доказать несомненным образом, что и нервные клетки уничтожаются макрофагами в таком же виде. Но отсюда, разумеется, никак не следует, чтобы они непременно поглощались мертвыми. Между тем Рибберт, столь требовательный в доказательствах от других, не задумываясь, утверждает, что роль макрофагов не нмеет никакого* значения, так как они могут поглощать лишь предварительно умершие нервные клетки. Разумеется, Рибберт ничем не доказывает этого положения.

Ввиду невозможности разрешить вопрос с такой абсолютной положительностью, как вопрос о существовании невронофагии, поневоле приходится ограничиваться предположениями. Я думаю, что макрофаги набрасываются на нервные клетки с той минуты, когда последние почему-нибудь оказываются не в состоянии защищаться, вероятно, вследствие отсутствия защитительного вещества, которым они себя окружают в нормальном состоянии. Оставаясь живыми и способными выполнить известные отправления, нервные клетки вдруг становятся беззащитными, подобно семенным телам, попавшим в неподходящее для них место, например, когда их вводят в брюшную полость. Если бы этим элементам удалось избежать макрофагов и они попали бы снова в благоприятные условия, то они могли бы оправиться и зажить нормальной жизнью. Итак, я предполагаю, что нервные клетки в старости или в больном организме ослабевают в своей деятельности и в это время становятся жертвою макрофагов, которые их губят непоправимо.

Предположение это легко подкрепить многочисленными примерами из науки об инфекцнонных бактериях. Сибиреязвенные палочки, взятые из разводки и введенные под кожу животных (мыши, морской свинки), неминуемо причиняют смертельную болезнь. Но те же самые палочки, введенные в брюшную полость тех же животных, не ведут за собой никаких вредных последствий. В первом случае, т. е. под кожею, палочки не встречают тотчас по своем проникновении туда прожорливых фагоцитов. Пользуясь этим, они успевают окрепнуть н выделить защитительный яд. В брюшной же полости на них сразу нападают фагоциты и, не давая бациллам времени для самозащиты, пожирают их и переваривают.

Так как мне пришлось, для аналогии, сослаться на бактерий, то напомню читателю, что в течение многих лет против теории фагоцитов мне возражали, что фагоциты способны поглощать лишь трупы бактерий. Теперь никто более этого не утверждает, гак как доказано окончательно, что фагоциты едят и истребляют вполне живых и болезнетворных бактерий. Я надеюсь, что со временем и по отношению к клеточным элементам будет признано, что макрофаги нападают на жнвые и жизнеспособные клетки. Установление этого факта облегчит и принятие мер борьбы против преждевременной старости и ранней смерти, создавая тем условия для правильного наступления естественной смерти. По отношению к последней Риб-берт приписывает мне мнения, которых я не высказывал и не разделял. Он воображает, полемизируя против меня, будто я чуть не проповедую возможность устранения смерти, т. е. бессмертную жизнь на Земле, и возражает, говоря: "против смерти еще не выросло никакой травы" (стр. 39). Затем он спрашивает, подумал ли я о том, что было бы в том случае, если бы мои правила гигиены устранили старческое одряхление. "Разве в таком случае, -  говорит он, - человек бы более не умирал? Поставить такой вопрос достаточно для того, чтобы получить на него ответ" (стр. 40). Если Рибберт внимательно прочитал мои сочинения, то он должен знать, что цель моих стремлений заключается в достижении людьми естественной смерти, т. е. момента, когда, после продолжительной нормальной жизни, должны наступить прекращение желания жить и инстинктивная потребность смерти. О каком бы то ни было бессмертии тут, разумеется, не может быть и речи.

Что касается собственного взгляда Рибберта на естественную смерть, то он останавливается прежде всего на положении, что "не только мозг умирает первым, но что его смерть является причиной естественной смерти" (стр. 26). Из брошюр Рибберта не видно, каким путем он пришел к этому выводу. Где нашел он примеры естественной смерти для изучения, столь редкие в человеческом роде и в животном мире вообще?

В то время как он так резко оспаривает многие из моих воззрений, Рибберт не упоминает, однако же, о том, что я много ранее его высказывал предположение, что естественная смерть начинается с мозга. Естественную смерть я наблюдал у поденок и в результате исследования их органов пришел к выводу, по которому весьма вероятно, что первыми умирают клетки нервных центров, что обусловливает смерть остального организма ("Этюды о природе человека", изд. 3, стр. 199). Исследуя еще подробнее процесс естественной смерти у самцов коловраток, я с большим правом, чем прежде, настаивал на главной роли мозга, как первоисточника (данные об этом приведены выше, в главе о естественной смерти в мире животных).

Рибберт, таким образом, только подтверждает мое основанное на фактических данных мнение о роли нервной системы в естественной смерти. Но он, кроме того, старается проникнуть глубже в сущность процессов, имеющих место в нервных центрах. В то время как я на основании явлений, замеченных мною у коловраток, умирающих естественною смертью, ограничился предположением, что последняя обусловливается самоотравлением организма продуктами обмена веществ, Рибберт старается объяснить естественную смерть переполнением нервных клеток пигментными зернышками. Он ссылается при этом на прежних авторов, которые заметили отложение пигмента в различных клеточных элементах организма, и особенно в клетках нервных центров. По мнению Рибберта, "изменения в тканях совершенно достаточны для того, чтобы объяснить смертельный исход. Пигментная атрофия клеток нервных узлов столь значительна, что нам становится совершенно понятным, почему головной мозг, как всего ранее умирающий орган, под конец отказывается работать" (стр. 60). Этот вывод он считает тем более обязательным, "что нельзя найти никаких других отклонений, кроме атрофии, соединенной с отложением пигмента" (там же). Последнее, по мнению Рибберта, составляет характернейшую особенность старческого перерождения. "Пигментные зерна отсутствуют еще в крепком юношеском возрасте первых десятилетий; они представляют, следовательно, нечто, что не относится к этому периоду жизни, а суть, очевидно, образования, которые следует признать за медленно накопляющиеся продукты обмена веществ" (стр. 67). Значительное скопление у стариков этих "шлаков" в нервных клетках делает нормальное отправление последних невозможным. Пигмент все более и более замещает живое вещество- протоплазму, вследствие чего нервная клетка должна погибнуть.

Утверждение Рибберта, что отложение пигмента в нервных клетках составляет исключительную принадлежность старческого возраста, не соответствует действительности. Доктор Мюльман⁸, исследовавший этот вопрос в последнее время, нашел пигментные зернышки в нервных клетках малолетних детей и у одного 18-летнего юноши; количество их оказалось даже очень значительным. Но он утверждает, что в старости пигмента собирается еще больше. "С возрастом,- говорит он (стр. 234),-жировой пигмент накопляется в центральной нервной системе, захватывая все большее количество клеток и занимая все больше и больше места в них, так что у дряхлых стариков большинство клеток оказывается настолько переполненным, что часто остается свободной в клетке только тонкая кайма протоплазмы. Ядро, по-видимому, вообще не претерпевает повреждений". Этот последний факт указывает на жизненность переполненных пигментом клеток, что подтверждается и приведенным Мюльманом рисунком разреза мозга восьмидесятилетней старухи. Этот рисунок должен служить иллюстрацией крайнего переполнения нервных клеток пигментными зернами, оставляющими свободными лишь тонкий поверхностный слой протоплазмы. Но стоит внимательно осмотреть приложенное автором изображение (табл. ХIII, рис. 3), чтобы убедиться, что все клетки содержат вполне достаточное количество протоплазмы для того, чтобы сохраниться в живых. Следует припомнить, во сколько раз большее количество пигментных зерен заключают клетки радужной и сосудистой оболочки глаза или кожные клетки негров, пигментные клетки разнообразнейших животных и пр., что им нисколько не мешает жить и совершать их нормальные отправления.

Но вся эта теория роли пигмента в старческом перерождении рушится перед напором хорошо установленных фактов. Гораздо ранее Рибберта некоторые ученые пытались провести ее, и в особенности старался об этом Мюльман в нескольких мемуарах. И мне, конечно, пришлось столкнуться с этой теорией прн моих исследованиях старости. Но уже несколько лет назад я указал в работе, выполненной мною совместно с Вейнбергом и Менилем⁹, что у очень старого попугая, за несколько лет до смерти впавшего в дряхлость, в нервных клетках не оказалось и следа пигментных зерен. Нервные клетки его, наоборот, представляли поразительную картину невронофагии. То же самое относится и к белым мышам и крысам, у которых в старости клетки больших полушарий, окруженные невронофагами, не обнаруживают никакого отложения пигмента. При явлениях естественной смерти поденок н коловраток я тоже никогда не наблюдал пигмента в нервной системе.

Все эти факты указывают на то, что скопление пигмента в различных частях организма и, между прочим, в нервных клетках, несомненно, частое в старости, далеко не есть необходимый спутник ее и никоим образом не может быть признано причиной старческого перерождения. Подобно тому как в старости замечается особенное распределение извести, то же самое имеет место и относительно пигмента. Кости у стариков теряют известь и становятся хрупкими, в то время как хрящи и артерии твердеют от накопления в них известковых солей. Волосы у стариков седеют, теряя пигмент. Радужная оболочка становится светлее, между тем как в коже, в нервных клетках, в сердечном мускуле и других органах совершается накопление пигментных зерен. Это последнее, являясь одним из проявлений старости, не может быть признано причиной ее.

Из моего ответа на возражения некоторых противников по вопросу о старости и смерти можно усмотреть, что установленные мною факты остаются непоколебленными, а высказанные предположения - неопровергнутыми. Хотя и не доказанные, последние могут служить исходной точкой для производства дальнейших исследований в этой сложной и трудной части биологии.

------

1 Der Tod aus Altersschwache, Bonn, 1908

2 Deutsche medicinische Wochenschrift, 1904, S. 1515.

3 Contribution a I'elude de la diarhee des jeunes bovides, Buenos-Aires, 1898.

4 Virchow's Archiv, 1907, В. 190.

5 Comptes rendus de la Societe de Biologie, 1903, p. 127,

6 Ibid., 1908, 17 juillet, p. 99.

7 Annales de i'lnstttut Pasteur, v. 13.

8 Archiv f. mikrosk. Anatomie, 1901, v. 58, S. 231.

9 Annales de I'lnstitut Pasteur, 1902, v. 16.

Дизайн сайта разработан KN Graphics