В.Н. Анисимов

"Молекулярные и физиологические механизмы старения"

3.2.3. Теломераза и теломера: мышь против человека?

Следует особо остановиться на вопросе, который в последнее время интенсивно обсуждается в литературе, а именно на вопросе о различиях в регуляции и роли теломер в клеточном старении человека и животных, в частности мыши. В соматических клетках мыши теломераза более экспрессирована, чем в клетках человека, чему соответствует значительно большая длина теломер у мыши по сравнению с человеком (Wright, Shay, 2000). Этим обстоятельством склонны объяснять большую частоту спонтанных новообразований у мыши, чем у человека (Miller, 1991). Однако частота спонтанных опухолей у мышей различных линий весьма варьирует (см. раздел 5.2) и зависит от их генетической предрасположенности. В то же время у неинбредных мышей, например линии SHR или беспородных крыс, кумулятивная частота опухолей составляет 30 %, то есть составляет величину такого же порядка, как и рассчитанную для человека (Anisimov, 1987). В табл. 21 суммировании некоторые данные о биологии мыши и человека, которые свидетельствуют скорее об их значительном сходстве, чем различии.

Что существенно, мышь более чувствительна к оксидативному стрессу, у нее менее эффективны системы репарации ДНК и она более чувствительна к действию большинства известных канцерогенных агентов, чем человек (Anisimov, 1987). По-видимому, различие в длине теломер не является ведущим фактором в этом феномене.

Показано отсутствие какой-либо корреляции между длиной теломер в эритроцитах птиц в молодом возрасте и их видовой продолжительностью жизни. Однако скорость укорочения теломер коррелирует с этим показателем как у птиц, так и у млекопитающих (Vleck et al., 2003). Она меньше у долгоживущих видов по сравнению с короткоживущими.

 


Дизайн сайта разработан KN Graphics