В.Н. Анисимов |
"Молекулярные и физиологические механизмы старения" |
Назад |
Вперед |
12.2. Термодинамические модели старения
Грядущее на все изменит взгляд. И странностям, на выдумки похожим, Оглядываясь издали назад. Когда-нибудь поверить мы не сможем. |
Кинетико-термодинамические аспекты онтогенеза, в частности модели, рассматривающие изменения производства энтропии в процессе старения, опираются, как правило, на работы И. Пригожина. В них принимаются во внимание скорости выделения живых организмов, характеризующие интенсивность биохимических процессов, что, как заметил Г. П. Гладышев, имеет довольно косвенное отношение к старению самой структуры биосистемы. Указывается, что изменения энтропии открытой системы связано не только с тепловыми эффектами процессов, но и с обменом вещества и энергии с окружающей средой {Гладышев, Курнакова, 1998).
Г. П. Гладышев активно разрабатывает термодинамическую теорию старения (Gladyshev, 1997, 2002; Гладышев, 1998, 2001). Согласно этой теории в онтогенезе наблюдается тенденция стремления к наиболее отрицательному значению удельной величины функции Гиббса (свободной энергии Гиббса) образования супрамолекулярных (надмолекулярных) структур тканей организма. Эта тенденция является причиной изменения надмолекулярного и химического составов, а также морфологической структуры тканей при старении. Автор полагает, что его теория позволяет оказывать воздействие не только на организм в целом, но и на отдельные типы клеток и тканей, замедляя или предотвращая их старение. В значительной мере взглядам Г. П. Гладышева соответствует точка зрения О. Туссана (Toussaint et al, 2002), рассматривающего процесс старения как увеличение специфической энтропии, увеличение которой в эволюции может, по крайней мере частично, объяснить феномен увеличения продолжительности жизни. Подчеркивается, что увеличение продолжительности жизни, обусловленной такой энтропией, возможно только у тех видов, которые не используют преимущества большой потенциальной энтропии для уменьшения своей репродуктивной способности как платы за возможное увеличение способности к репарации. Важным следствием развиваемой теории является вывод, что на фоне постоянных генетических характеристик организма, возможно его "омолаживание" и "старение" (органа, ткани или функциональной системы) только за счет изменения условий (параметров) среды обитания. Эти сдвиги возможны лишь в пределах адаптивной зоны (адаптивных возможностей) и являются проявлением термодинамической "силы" окружающей среды в онтогенезе организма (Гладышев, Курнакова, 1998).
В работе Г. Д. Губина и соавт. (1998) предпринята попытка сформировать интегральное представление о закономерностях изменения временной организации биологических систем в процессе старения. Разграничиваются биологические ритмы, имеющие адаптивное значение, поддерживающие гармонию временных взаимоотношений функций организма и псевдоритмические компоненты, не имеющие адаптивного значения, а также шумы. Показано, что доля последних в процессе старения закономерно возрастает, что переводит биологическую систему в режим нерационального функционирования, способствует дисгармонии биологических процессов. Авторами предложена гипотеза возрастной ациркадной диссеминации биологических процессов, которая, по их мнению, служит проявлением несостоятельности стареющего организма адекватно противостоять второму постулату термодинамики и "бороться с энтропией", что может являться отражением дефицита энергетических ресурсов биосистемы.
Назад |
Вперед |
Дизайн сайта разработан KN Graphics